Архив номеров журнала "Кардиология"
2012 ·· 2011 ·· 2010 ·· 2009 ·· 2008 ·· 2007
№9
Журнал "Кардиология" №9, 2007
Активность воспалительно-деструктивных изменений в процессе формирования нестабильной атеросклеротической бляшки
Рагино Ю.И., Чернявский А.М., Полонская Я.В., Волков А.М., Семаева Е.В., Воевода М.И.Изучены показатели воспалительного (a-фактор некроза опухолей — ФНО-a, антагонист рецептора интерлейкина-1 — ИЛ-1-РА, интерлейкина (ИЛ)-6, ИЛ-8, С- реактивный белок — СРБ) и деструктивного (матриксные металлопротеиназы 3-го и 9-го типов — ММП–3, ММП-9; тканевый ингибитор металлопротеиназ 1-го типа — ТИМП-1) процессов в динамике последовательных стадий развития атеросклеротических очагов коронарных артерий — неизмененная ткань интимы Ж липидное пятно/полоска Ж бляшка стабильная молодая Ж бляшка нестабильная уязвимая со склонностью к изъязвлению или разрыву Ж бляшка с фиброзом/кальцинозом стабильная и в разных типах нестабильных бляшек у мужчин с коронарным атеросклерозом. Характерными для нестабильных бляшек показателями воспалительной активности были повышенные уровни ИЛ-6, ИЛ-8 и СРБ, а деструктивной — повышенный уровень ММП-9. При воспалительно-эрозивном типе нестабильных бляшек (сниженный уровень ИЛ-1-РА и повышенный уровень СРБ) и при липидном типе (повышенные уровни ИЛ-6, ИЛ-8 и СРБ) воспалительная активность была доминирующей по сравнению с таковой при некротическом типе, при котором доминировала деструктивная активность (повышенный уровень ФНО-a и сниженный уровень ТИМП-1).
Ключевые слова: атеросклеротические бляшки коронарных артерий, типы нестабильных бляшек, интерлейкины, фактор некроза опухолей, С-реактивный белок, матриксные металлопротеиназы, тканевый ингибитор металлопротеиназ.
Activity of Inflammatory-Destructive Changes in the Process of Formation of Unstable Atherosclerotic Plaque
Yu.I .Ragino, A.M. Chernyavsky, Ya.V. Polonskaya, A.M. Volkov, E.V. Semaeva, M.I.VoevodaWe studied parameters of inflammatory (tumor necrosis factor a, antagonist of interleukin-1 receptor, interleukin-6 , interleukin-8, C-reactive protein) and destructive (matrix metalloproteinases type 3 and 9, tissue inhibitor of metalloproteinase type 1) processes in dynamics of sequential stages of development of atherosclerotic foci in coronary arteries: unchanged intimal tissue Ж lipid stain/streak Ж stable young plaque Ж unstable vulnerable plaque with inclination to ulceration of rupture Ж stable plaque with fibrosis/calcinosis, and in various types of unstable plaques in men with coronary atherosclerosis. Characteristic for unstable plaques parameters of inflammatory activity were elevated levels of interleukins (IL) 6 and 8, C-reactive protein (CRP), of destructive activity — elevated level of metalloproteinases-9. In inflammatory erosive type of unstable plaques (lowered level of antagonist of interleukin-1 receptor and elevated level of CRP) and in lipid type (elevated levels of IL-6, IL-8 and CRP) inflammatory activity was dominating compared with necrotic type in which dominated destructive activity (elevated level of tumor necrosis factor a and lowered level of tissue inhibitor of metalloproteinase type 1).
Key words: atherosclerotic plaques of coronary arteries; types of unstable plaques; interleukins; tumor necrosis factor; C-reactive protein; matrix metalloproteinases; tissue metalloproteinase inhibitor.
Вернуться к оглавлению номера №9
|