Ежемесячный научно-практический журнал
КАРДИОЛОГИЯ
KARDIOLOGIIA
Издается с 1961 года
Журнал "Кардиология" осуществляет информационную и издательскую поддержку Федерального агентства здравоохранения и социального развития и Всероссийского научного общества кардиологов.


Уважаемые авторы!

Сообщаем Вам, что Высшая аттестационная комиссия (ВАК) разместила на своем сайте «Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук».

В редакцию журнала поступает большое количество звонков и писем от авторов статей, которые не обнаружили в этом Перечне журнал «Кардиология». Информируем Вас, что «Кардиология» находится в отдельном списке в числе 175 журналов, который размещен под названием «Научные периодические издания, подавшие заявки на включение в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, текущие номера которых или их переводные версии на иностранном языке включены в хотя бы одну из систем цитирования (библиографических баз) Web of Science, Scopus, Web of Knowledge, Astrophysics, PubMed, Mathematics, Chemical Abstracts, pringer, Agris (удовлетворяющие достаточному условию включения в Перечень)», т.е. этот список точно также относится к Перечню ведущих рецензируемых научных журналов.

Более подробно Вы можете посмотреть на сайте ВАК:

http://vak.ed.gov.ru/ru/list/
http://vak.ed.gov.ru/common/img/uploaded/files/vak/enumeration/2010/mits1.doc


О журнале Архив
номеров
Подписка Правила
для авторов
Новости
научной жизни
Контакты

Архив номеров журнала "Кардиология"

2012 ·· 2011 ·· 2010 ·· 2009 ·· 2008 ·· 2007

№9



Журнал "Кардиология" №9, 2007

Активность воспалительно-деструктивных изменений в процессе формирования нестабильной атеросклеротической бляшки

Рагино Ю.И., Чернявский А.М., Полонская Я.В., Волков А.М., Семаева Е.В., Воевода М.И.

Изучены показатели воспалительного (a-фактор некроза опухолей — ФНО-a, антагонист рецептора интерлейкина-1 — ИЛ-1-РА, интерлейкина (ИЛ)-6, ИЛ-8, С- реактивный белок — СРБ) и деструктивного (матриксные металлопротеиназы 3-го и 9-го типов — ММП–3, ММП-9; тканевый ингибитор металлопротеиназ 1-го типа — ТИМП-1) процессов в динамике последовательных стадий развития атеросклеротических очагов коронарных артерий — неизмененная ткань интимы Ж липидное пятно/полоска Ж бляшка стабильная молодая Ж бляшка нестабильная уязвимая со склонностью к изъязвлению или разрыву Ж бляшка с фиброзом/кальцинозом стабильная и в разных типах нестабильных бляшек у мужчин с коронарным атеросклерозом. Характерными для нестабильных бляшек показателями воспалительной активности были повышенные уровни ИЛ-6, ИЛ-8 и СРБ, а деструктивной — повышенный уровень ММП-9. При воспалительно-эрозивном типе нестабильных бляшек (сниженный уровень ИЛ-1-РА и повышенный уровень СРБ) и при липидном типе (повышенные уровни ИЛ-6, ИЛ-8 и СРБ) воспалительная активность была доминирующей по сравнению с таковой при некротическом типе, при котором доминировала деструктивная активность (повышенный уровень ФНО-a и сниженный уровень ТИМП-1).

Ключевые слова: атеросклеротические бляшки коронарных артерий, типы нестабильных бляшек, интерлейкины, фактор некроза опухолей, С-реактивный белок, матриксные металлопротеиназы, тканевый ингибитор металлопротеиназ.

Activity of Inflammatory-Destructive Changes in the Process of Formation of Unstable Atherosclerotic Plaque

Yu.I .Ragino, A.M. Chernyavsky, Ya.V. Polonskaya, A.M. Volkov, E.V. Semaeva, M.I.Voevoda

We studied parameters of inflammatory (tumor necrosis factor a, antagonist of interleukin-1 receptor, interleukin-6 , interleukin-8, C-reactive protein) and destructive (matrix metalloproteinases type 3 and 9, tissue inhibitor of metalloproteinase type 1) processes in dynamics of sequential stages of development of atherosclerotic foci in coronary arteries: unchanged intimal tissue Ж lipid stain/streak Ж stable young plaque Ж unstable vulnerable plaque with inclination to ulceration of rupture Ж stable plaque with fibrosis/calcinosis, and in various types of unstable plaques in men with coronary atherosclerosis. Characteristic for unstable plaques parameters of inflammatory activity were elevated levels of interleukins (IL) 6 and 8, C-reactive protein (CRP), of destructive activity — elevated level of metalloproteinases-9. In inflammatory erosive type of unstable plaques (lowered level of antagonist of interleukin-1 receptor and elevated level of CRP) and in lipid type (elevated levels of IL-6, IL-8 and CRP) inflammatory activity was dominating compared with necrotic type in which dominated destructive activity (elevated level of tumor necrosis factor a and lowered level of tissue inhibitor of metalloproteinase type 1).

Key words: atherosclerotic plaques of coronary arteries; types of unstable plaques; interleukins; tumor necrosis factor; C-reactive protein; matrix metalloproteinases; tissue metalloproteinase inhibitor.

Вернуться к оглавлению номера №9



Полное или частичное использование материалов журнала"Кардиология" возможно только с разрешения Издателя. © Журнал «Кардиология»
Контактная информация