Архив номеров журнала "Кардиология"

2012 ·· 2011 ·· 2010 ·· 2009 ·· 2008 ·· 2007

Журнал "Кардиология" №3, 2008

Влияние полиморфизмов генов эндотелиальной NO-синтазы и NADPH-оксидазы на развитие осложнений артериальной гипертензии

Для анализа распространенности полиморфизмов Glu298Asp гена эндотелиальной NO-синтазы и С242Т p22phox гена NADPH-оксидазы при артериальной гипертензии (АГ) и их влияние на развитие осложнений АГ обследованы 272 пациента, средний возраст 50,7 года, мужчины. Диагноз гипертонической болезни (ГБ), ее стадии, расчет риска развития осложнений определялись на основании данных анамнеза, лабораторных (общий холестерин, холестерин липопротеидов высокой плотности, триглицериды, липопротеиды низкой плотности, глюкоза крови, креатинин, анализ мочи, тест на микроальбуминурию) и инструментальных (ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ сонных артерий) исследований согласно принятой классификации ГБ. В группе контроля обследованы 102 человека. Для определения Glu298Asp полиморфизмов гена эндотелиальной NO-синтазы и С242Т p22phox гена NADPH-оксидазы использовались полимеразная цепная реакция и рестриктазный метод. Распределение генотипов у пациентов, страдающих ГБ, и у лиц без АГ одинаковое — для полиморфизма Glu298Asp гена эндотелиальной NO-синтазы GG — 58,8%, GA — 32,3%, АA — 8,9% (АГ) и GG — 53%, GA — 36%, AA — 11% (контроль), для полиморфизма С242Т p22 phox гена NADPH-оксидазы: СС — 48,2%, СТ — 44,9%, ТТ — 6,9% (АГ) и СС — 42%, СТ —54%, ТТ — 4% (контроль). Различий по частоте развития поражений органов-мишеней (микроальбуминурия, гипертрофия левого желудочка, УЗИ-признаки атеросклероза сонных артерий) и ассоциированных клинических состояний (ИБС, хроническая сердечная недостаточность, острое нарушение мозгового кровообращения, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей) в зависимости от изучаемых полиморфизмов не выявлено. Распределение генотипов Glu298Asp гена эндотелиальной NO-синтазы и С242Т p22phox гена NADPH-оксидазы у пациентов, страдающих ГБ, и у лиц без АГ достоверно не различается, данные генотипы не увеличивают риск поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, эндотелиальная NO-синтаза, NADPH-оксидаза, полиморфизм генов.

Influence of Polymorphism’s of Endothelial Nitric Oxide Synthase Gene and Polymorphism of NADPH Oxidase Gene on Development of Complications of Arterial Hypertension

The aim of the study was to analyze the prevalence of polymorphism Glu298Asp of endothelial nitric oxide synthase gene and C242T p22 phox polymorphism of NADPH oxidase gene in patients with arterial hypertension (AH) and their influence on AH complications. The study included 272 AH patients, average age 50,7 years. The following analyses were performed: clinical analysis of the blood, general analysis of the urine, lipid spectrum, plasma electrolytes, creatinine, glucose, electrocardiography, echocardioscopy, examination of eye vessels, ultrasound examination of the carotid arteries, determination of microalbuminuria. The polymorphism Glu298Asp of endothelial nitric oxide synthase gene and C242T p22 phox polymorphism of NADPH oxidase gene were detected with two methods: polymerase chain reaction and restrictase reaction. The control group for Glu298Asp polymorphism detection included 102 healthy Russian donors aged 18 to 50 years. Genotypes prevalence in AH patients was as follows: GG 58,8%, GA 32,3%, AA 8,9%, and CC 48,2%, CT 44,9%, TT 6.9%. In the control group: GG 53%, GA 36%, AA 11% and CC 42%, CT 54%, TT 4%. These polymorphisms did not affect the incidence of complications, such as obliterating atherosclerosis of the lower extremity vessels, ischemic heart disease, and acute insufficiency of cerebral circulation, chronic heart failure, left ventricular hypertrophy, microalbuminuria, carotid arteries atherosclerosis.

Key words: arterial hypertension; genetic polymorphism; endothelial nitric oxide synthase; NADPH oxidase.

Вернуться к оглавлению номера №3