Архив номеров журнала "Кардиология"
2012 ·· 2011 ·· 2010 ·· 2009 ·· 2008 ·· 2007
№8
Журнал "Кардиология" №8, 2008
Молекулярные механизмы влияния розувастатина на системный окислительный стресс и эндогенное воспаление больных с атеросклерозом
Щукин Ю.В., Дьячков В.А., Селезнев Е.И., Данилова Е.А., Пикатова Е.А., Медведева Е.А.Цель исследования заключалась в изучении особенностей влияния розувастатина на состояние окислительного стресса и эндогенного воспаления у больных распространенным атеросклерозом. В исследование вошли 46 больных (средний возраст 56,5±2,2 года) распространенным атеросклерозом, которые были распределены на 2 соспоставимые по клинико-инструментальным данным группы. Больным 1-й группы (n=24) назначали стандартную терапию (антиагреганты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, b-адреноблокаторы и нитраты по показаниям), а пациенты 2-й группы (n=22) дополнительно к стандартной терапии принимали розувастатин в суточной дозе 10 мг. Исследования включали определение показателей липидного состава сыворотки, содержание тиоловых групп белков сыворотки крови, активность фермента глутатионпероксидазы, окисляемость in vitro ионами меди цельной сыворотки крови и липопротеидов высокой плотности, концентрацию 3-нитротирозина, высокочувствительного С-реактивного белка и интерлейкина-6, активность секреторной фосфолипазы А2 тип IIА. Установлено, что уровень 3-нитротирозина и активность секреторной фосфолипазы А2 наряду с высокочувствительным С-реактивным белком являются эффективными маркерами системного окислительного стресса и эндогенного воспаления у больных с распространенным атеросклерозом. Лечение розувастатином в умеренных дозах достоверно подавляет активность эндогенного воспаления и окислительного стресса путем активации антиоксидантной системы плазмы, уменьшения окисленности фракций липопротеидов, подавления "нитротирозинового" стресса, а также частичного ингибирования эффективности действия секреторной фосфолипазы А2, снижения содержания С-реактивного белка и интерлейкина-6.
Ключевые слова: атеросклероз, розувастатин, окислительный стресс, эндогенное воспаление.
Постнов Ю.В., Орлов С.Н., Будников Е.Ю., Дорощук А.Д., Постнов А.Ю.
Y.V. Postnov, S.N. Orlov, E.Y. Budnikov, A.D. Doroschuk, A.Y. PostnovAim of the study was to investigate peculiarities of effects of rosuvastatin on the state of oxidative stress and endogenous inflammation in patients with extensive atherosclerosis. Patients with extensive atherosclerosis included into the study (n=46, mean age 56.5±2.2 years) were distributed to 2 equivalent according to clinico-instrumental data groups. To patients of group 1 (n=24) standard therapy was prescribed (antiaggregants, ACE inhibitors, b-adrenoblockers, and nitrates when indicated), patients of group 2 (n=22) in addition to standard therapy took rosuvastatin (10 mg/day). Investigations included measurement of parameters of serum lipid profile, content of thiol groups of blood serum proteins, activity of enzyme glutathione peroxidase, in vivo oxidation of whole blood serum and HDL, concentration of 3-nitrotirosine, high sensitivity C-reactive protein and interleukin-6, activity of type 2IIA secretory phospholipase A2. It was found that level of 3-nitrotirosine and activity of secretory phospholipase A2 together with high sensitivity C-reactive protein appear to be effective markers of systemic oxidative stress and endogenous inflammation in patients with extensive atherosclerosis. Treatment with rosuvastatin in moderate doses significantly suppressed activity of endogenous inflammation and oxidative stress by way of activation of antioxidant system of plasma, decrease of oxidation of fractions of lipoproteins, suppression of “nitrotirosine” stress, as well as partial inhibition of efficacy of action of secretory phospholipase A2, lowering of content of C-reactive protein and interleukin-6.
Key words: atherosclerosis; rosuvastatin; oxidative stress; endogenous inflammation.
Вернуться к оглавлению номера №8
|