Архив номеров журнала "Кардиология"

2012 ·· 2011 ·· 2010 ·· 2009 ·· 2008 ·· 2007

Журнал "Кардиология" №11, 2008

Генетические аспекты развития микроальбуминурии у больных гипертонической болезнью

Цель исследования состояла в изучении ассоциации полиморфизма генов-кандидатов, кодирующих элементы ренин-ангиотензиновой системы и участвующих в регуляции тонуса сосудов, с развитием микроальбуминурии у больных гипертонической болезнью. Всего были обследованы 93 больных (52 женщины и 41 мужчина) гипертонической болезнью, средний возраст которых составил 58,3±1,12 года, средняя длительность артериальной гипертонии (АГ) на момент обследования — 15,6±1,16 года. У 2 больных была АГ 1-й степени повышения артериального давления (АД), у 22 — 2-й степени, у 63 — 3-й степени. Курили 34 больных, у 2 в анамнезе был инсульт, у 33 — ишемическая болезнь сердца, у 58 отмечена отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность. У 38 больных была выявлена гипертрофия миокарда левого желудочка. В качестве генов-кандидатов рассматривались гены AGT, ACE, AT2R1, СYP11B2, MTHFR, PPARA, PPARG2, NOS3. У больных с микроальбуминурией оказался достоверно выше уровень систолического и диастолического АД. По полу, возрасту, длительности заболевания, уровню глюкозы в крови группы достоверно не различались. Не было и достоверных различий по поражению других органов-мишеней АГ — гипертрофии миокарда левого желудочка и атеросклерозе сонных артерий. У больных с микроальбуминурией был достоверно более высокий уровень холестерина крови. У больных с микроальбуминурией и без таковой достоверно различались только частоты генотипов полиморфного маркера A(-153)G гена AT2R1. Генотип АА предрасполагал к развитию нефропатии — отношение шансов (ОШ) 4,71 при 95% доверительном интервале (ДИ) от 1,78 до 12,97, а генотип AG был защитным (OШ 0,20 при 95% ДИ от 0,07 до 0,56, p=0,031). По результатам многофакторного регрессионного анализа, независимыми факторами, влияющими на увеличение риска развития нефропатии, в изученной группе были уровень систолического АД и носительство генотипа АА полиморфного маркера A(-153)G гена AT2R1.

Ключевые слова: гипертония; микроальбуминурия; генотипы маркеров.

Genetic Aspects of Development of Microalbuminuria in Patients With Hypertensive Disease

Aim of the study was to investigate association of gene candidate polymorphisms encoding elements of the renin-angiotensin system and participating in regulation of vascular tone with development of microalbuminuria in patients with hypertensive disease. We examined 93 patients (52 women, 41 men, mean age 58.3±1.12 years, mean duration of hypertension 15.6±1.16 years) with hypertensive disease. Two patients had arterial hypertension (AG) with I, 22 with II, 63 with III degree of blood pressure (BP) elevation. Thirty four patients smoked, 2 had stroke in anamnesis, 33 had ischemic heart disease, in 58 heredity burdened with cardiovascular diseases was noted. In 38 patients hypertrophy of left ventricular myocardium was revealed. As gene-candidates we considered AGT, ACE, AT2R1, CYP11B2, MTHFR, PPARA, PPARG2, NOS3. Patients with microalbuminuria had significantly higher systolic and diastolic BP levels. Groups did not differ significantly according sex, age, disease duration, glucose level. There were no significant differences in involvement of other target organs – hypertrophy of left ventricular myocardium and atherosclerosis of carotid arteries. Patients with microalbuminuria had significantly higher level of blood cholesterol. Patients with and without microalbuminuria differed only in frequencies of genotypes of polymorphic marker A(-153)G of AT2R1 gene. Genotype AA predisposed to development of nephropathy – odds ratio (OR) 4.71 (95CI 1.78-12.97), while genotype AG was protective (OR 0.20 95%CI 0.07 to 0.56, p=0.031). According to results of multifactorial analysis independent factors affecting increase of risk of development of nephropathy in the studied group were level of systolic BP and carriage of genotype AA of polymorphic marker A(-153)G of AT2R1 gene.

Key words: hypertension; microalbuminuria; genetic markers

Вернуться к оглавлению номера №11