Архив номеров журнала "Кардиология"

2012 ·· 2011 ·· 2010 ·· 2009 ·· 2008 ·· 2007

Журнал "Кардиология" №1, 2007

Влияние кортикостерона и липопротеинов плазмы на работоспособность и ультраструктуру изолированного сердца крыс

Липопротеины крови (ЛОНП, ЛНП, ЛВП) проникают в миокард через эндотелиальную выстилку капилляров с помощью рецептор-опосредованного эндоцитоза (все липопротеины), нерецепторного захвата (ЛОНП) и по межэндотелиальным щелям (ЛНП). В миокарде липопротеины захватываются интерстициальными макрофагами, где подвергаются деградации во вторичных лизосомах. Результатом их действия на миокард являются развитие периваскулярного отека и сужение значительной части капилляров. Часть капилляров (около 20%) находятся в состоянии вазодилатации. Выявленные деструктивные изменения (миелиновые фигуры, легкий лизис миофибрилл), вероятно, обусловлены активацией лизосомальных протеиназ. Кортикостерон снижал скорость коронарного потока, при этом показатели работоспособности сердца оставались на уровне контроля. Совместное действие кортикостерона и ЛОНП резко подавляло функциональную активность миокарда, в значительной степени в связи с уменьшением скорости коронарного потока. Кортикостерон и ЛНП оказывали менее выраженное негативное влияние. Кортикостерон и ЛВП улучшали показатели работоспособности сердца.

Ключевые слова: изолированное сердце крыс, кортикостерон, липопротеины плазмы.

Effect of Corticosterone and Plasma Lipoproteins on Working Capacity and Ultrastructure of Isolated Rat Heart

Blood lipoproteins (very low density — VLDL, low density — LDL and high density — HDL) penetrate into the myocardium through capillary endothelial layer via receptor mediated endocytosis (all lipoproteins), nonreceptor uptake, or along interendothelial gaps (LDL). In the myocardium lipoproteins are captured by interstitial macrophages and are subjected to degradation in secondary liposomes. Their action on myocardium results in development of perivascular swelling and constriction of substantial portion of capillaries. However part of capillaries (about 20%) stay in a condition of vasodilation. Destructive changes revealed (myelin figures, mild lysis of myofibrils) are presumably caused by activation of lysosomal proteinases. Corticosterone lowered coronary flow velocity, while parameters of working capacity of the heart remained at control level. Combined use of corticosterone and VLDL suppressed myocardial functional activity, to a great extent because of diminishment of coronary flow velocity. Corticosterone and LDL exerted less pronounced negative effect. Corticosterone and HDL caused improvement of parameters of cardiac working capacity.

Keywords: isolated rat heart; corticosterone; plasma lipoproteins.

Вернуться к оглавлению номера №1