Архив номеров журнала "Кардиология"

2012 ·· 2011 ·· 2010 ·· 2009 ·· 2008 ·· 2007

Журнал "Кардиология" №4, 2007

Экспериментальный и теоретический анализ роли локальной невозбудимости холинергической природы в возникновении мерцания и трепетания предсердий

При микроэлектродном исследовании и картировании процессов возбуждения на изолированном с вагосимпатическими стволами предсердиях лягушки показано, что электрическое раздражение блуждающих нервов приводит к возникновению в предсердиях зон временной невозбудимости. Эти зоны играют роль однонаправленного блока и функционального препятствия, благодаря которым развиваются аритмии по механизму циркуляции возбуждения, или re-entry. Указанный механизм сформирован в виде плоской двумерной математической модели, элементам которой аксиоматически задавались следующие свойства: покоя, возбуждения, рефрактерности и вагусной невозбудимости. С помощью модели удалось объяснить механизм возникновения, поддержания и прекращения нейрогенных тахиаритмий. Микроэлектродные исследования на изолированном правом предсердии кролика показали, что при интрамуральном раздражении нервов и при действии ацетилхолина развиваются локальные невозбудимые участки в пределах синоатриального узла. Вероятность развития невозбудимости коррелирует с величиной скорости нарастания переднего фронта трансмембранных потенциалов действия клеток синоатриального узла. При скорости нарастания фронта менее 3 В/с в 80—90% случаев холинергических воздействий развивается невозбудимость. Если скорость нарастания переднего фронта более 12 В/с, невозбудимость не развивается. В отличие от амфибий, в клетках рабочего миокарда предсердий кролика и собаки невозбудимость холинергической природы не развивается. Невозбудимость холинергической природы в клетках центральной части синусового узла получена на математической модели. Модель содержит детальное описание ионных токов. Данные, полученные на модели по анализу действия ацетилхолина, хорошо согласуются с экспериментальными данными.

Ключевые слова: блуждающий нерв, ацетилхолин, невозбудимость, re-entry, потенциалы действия, картирование, математическое моделирование.

Experimental and Theoretical Analysis of the Role of Cholinergically Induced Local Inexcitability in Atrial Fibrillation and Flutter

Excitation of vagal nerves results in the emergence of temporarily unexitable regions in atria. The fact is shown using microelectrode techniques and the mapping of excitation on frog atria isolated together with vago-sympathetic trunks. These regions serve as unidirectional block and functional obstacle provoking reentry-type arrhythmia. The mechanism is defined in terms of a two-dimensional mathematical model which elements were axiomatically set to have the following states: rest, excitation, refractoriness, and vagal intexcitability. With the help of the model we have explained the mechanism of initiation, development and termination of neurogenic tachyarrhythmia. Using micro electrode techniques on an isolated rabbit right atrium we have shown that during intramural nerve excitation as well as in the presence of Ach, there occur inexcitable loci within sinoatrial node (SAN). Probability of development of inexcitability negatively correlates with the velocity of AP upstroke of SAN cells. At maximum upstroke rates higher than 3 V/s, 80 to 90% trials of cholinergic interference resulted in inexcitability. At upstroke rates higher than 12 V/s, inexcitability was not observed. Unlike in amphibians, cholinergically induced inexcitability was not observed in rabbit and canine atria. Cholinergically induced inexcitability in central SAN cells has been simulated with the help of a computer model. The model provides a detailed description of transmembrane current and intracellular ion flows. The computed data are in good agreement with available experimental results.

Keywords: vagus; acetylcholine; inexcitability; re-entry; action potential; mapping; mathematical modeling.

Вернуться к оглавлению номера №4