Архив номеров журнала "Кардиология"

2012 ·· 2011 ·· 2010 ·· 2009 ·· 2008 ·· 2007

Журнал "Кардиология" №10, 2009

Защитный эффект митохондриального антиоксиданта SkQ1 при ишемии и реперфузии сердца

Митохондрии являются источником и вместе с тем объектом повреждающего действия активных форм кислорода. В данной работе изучали действие нового антиоксиданта SkQ1, проникающего в митохондрии благодаря наличию катиона трифенилфосфония как проводника. Препарат добавляли к пище крыс в течение 3 нед в дозировках 0,5—250 нмоль/кг/сут. Изолированные сердца крыс перфузировали ретроградно по стандартной методике с регистрацией изоволюмического давления в левом желудочке. После периода стабилизации сердца подвергали 30-минутной нормотермической ишемии с последующей 50-минутной реперфузией. Наблюдавшиеся в начальном периоде реперфузии нарушения ритма сердца были достоверно меньше в группах SkQ1=0,5и 5 нмоль/кг, индекс аритмии за первые 30 мин реперфузии был равен 1,3±0,3 и 1,8±0,6 соответственно, против 5,7±1,3 в контроле. В конце реперфузии достоверно лучшее восстановление частоты сокращений по сравнению с контролем наблюдали в группах 0,5 и 250 нмоль/кг, а развиваемого давления — в группе 0,5 нмоль/кг. В результате степень восстановления интегрального показателя сократительной функции — произведения развиваемого давления и частоты сокращений — была почти в 2 раза выше в группах SkQ1=0,5 и 250 нмоль/кг (55±5 и 58±8% соответственно, а в контроле — 30±4%). Результаты позволяют предполагать, что защитное действие SkQ1 при постишемической реперфузии реализуется за счет повышения антиоксидантного статуса миокарда.

Ключевые слова: антиоксиданты, активные формы кислорода, аритмии, митохондрии, изолированное сердце.

Protective Effect of Mitochondrial Antioxidant SkQl at Cardiac Ischemia and Reperfusion

Mitochondria are believed to be both main origin and target of oxidative stress in cells. In the present study we used novel mitochondria-targeted antioxidant SkQ1 using triphenylphosphonium cation as a driver. The substance was alimentary given to rats daily during 3 weeks in varying doses, from 0.5 to 250 ?mol/kg/day. The isolated hearts were perfused by standard procedure, the isovolumic left ventricular pressure was recorded. After stabilization period the hearts were subjected to 30-min total normothermic ischemia with subsequent 50-min reperfusion. Arrhythmic disorders at the onset of reperfusion were significantly less pronounced in SkQ1 groups 0.5 and 5 ?mol/kg, the arrhythmia index for first 30-min was 1.3±0.3 and 1.8±0.6, respectively, vs. 5.7±1.3 in control experiments. By the end of reperfusion a significantly better recovery of heart rate was observed in SkQ1 groups 0.5 and 250 ?mol/kg and that of developed pressure – in SkQ1 group 0.5 ?mol/kg. As a result, a recovery of the double product of developed pressure and heart rate by the end of reperfusion was almost twice higher in groups SkQ1 0.5 and 250 ?mol/kg (55±5 and 58±8%, respectively), vs. the control (30±4%, p<0.05). Results suggest that the protective action of SkQ1 at postischemic reperfusion may be due to increased myocardial antioxidant status.

Key words: antioxidants; reactive oxygen species; arrhythmias; mitochondria; isolated heart.

Вернуться к оглавлению номера №10