Архив номеров журнала "Кардиология"
2012 ·· 2011 ·· 2010 ·· 2009 ·· 2008 ·· 2007
№11
Журнал "Кардиология" №11, 2009
Добавление SkQ1 к рациону крыс уменьшает ишемическое и реперфузионное повреждение миокарда in vivo
Писаренко О.И., Серебрякова Л.И., Цкитишвили О.В., Студнева И.М. Изучено влияние добавления различных доз SkQ1 (2,3-диметил-1,4-бензохинон-5-децилтрифенилфосфоний бромида) к стандартной диете крыс-самцов линии Wistar в течение 2 или 3 нед на величину ишемического и реперфузионного повреждения миокарда in vivo. Контрольные группы животных получали в качестве добавки такие же дозы NaBr. Анестезированных крыс подвергали 40-минутной региональной ишемии миокарда, сопровождающейся 60-минутной реперфузией. В качестве конечной точки использовали размер инфаркта миокарда, оцененный методом прокраски срезов левого желудочка 2,3,5-трифенилтетразолием хлоридом. Кормление крыс SkQ1 в дозе 125 нмоль/кг/сут в течение 2 нед и в дозе 250 нмоль/кг/сут в течение 2 и 3 нед достоверно снижало размеры инфаркта, а также активность лактатдегидрогеназы и фракции MB креатинкиназы в плазме в конце реперфузии по сравнению с аналогичными показателями в контроле. Этот эффект сопровождался улучшением энергетического состояния зоны риска в конце реперфузии — лучшим сохранением фонда адениннуклеотидов, двукратным увеличением содержания фосфокреатина, снижением накопления лактата и отношения лактат/пируват в ишемизированной ткани сердца. Таким образом, добавление в корм SkQ1 повышает резистентность сердца крыс к ишемическому и реперфузионному повреждению и снижает метаболические нарушения в постишемических кардиомиоцитах.
Ключевые слова: инфаркт миокарда, энергетический обмен, СоQ10, SkQ1, мембраны кардиомиоцитов.
Dietary SkQ1 Supplement Reduces Myocardial Ischemia- Reperfusion Injury in Rats in vivo
O.I. Pisarenko, L.I. Serebriakova, O.V. Tskitishvili, I.M. StudnevaTo examine whether nutritional supplementation with SkQ1 can reduce myocardial ischemia-reperfusion injury in vivo, Wistar rats were fed a regular diet supplemented with different doses of SkQ1 for two or three weeks. Control groups of rats were fed the same diet supplemented with NaBr. Anaesthetized rats were subjected to 40-min regional myocardial ischemia and 1-h reperfusion. Myocardial infarct size was measured by 2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride (TTC) staining method. SkQ1-fed rats (125 nmol/kg/day for two weeks and 250 nmol/kg/day for two and three weeks) revealed significantly smaller myocardial infarction and less lactate dehydrogenase (LDH) and creatine kinase-MB fraction (CK-MB) activity elevations in plasma at the end of reperfusion compared with the controls. This effect was combined with improvement of energy state of the area at risk at the end of reperfusion, namely, augmentation of adenine nucleotide content, two-fold increase in phosphocreatine, reduction of lactate accumulation and decrease of lactate/pyruvate ratio in myocardial tissue. Therefore, nutritional supplementation with SkQ1 renders the hearts resistant to ischemia-reperfusion injury affecting oxidative metabolism of postischemic cardiomyocytes.
Key words: myocardial infarction; energy metabolism; CoQ1O; SkQ1; cell membranes.
Вернуться к оглавлению номера №11
|