Ежемесячный научно-практический журнал
КАРДИОЛОГИЯ
KARDIOLOGIIA
Издается с 1961 года
Журнал "Кардиология" осуществляет информационную и издательскую поддержку Федерального агентства здравоохранения и социального развития и Всероссийского научного общества кардиологов.


Уважаемые авторы!

Сообщаем Вам, что Высшая аттестационная комиссия (ВАК) разместила на своем сайте «Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук».

В редакцию журнала поступает большое количество звонков и писем от авторов статей, которые не обнаружили в этом Перечне журнал «Кардиология». Информируем Вас, что «Кардиология» находится в отдельном списке в числе 175 журналов, который размещен под названием «Научные периодические издания, подавшие заявки на включение в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, текущие номера которых или их переводные версии на иностранном языке включены в хотя бы одну из систем цитирования (библиографических баз) Web of Science, Scopus, Web of Knowledge, Astrophysics, PubMed, Mathematics, Chemical Abstracts, pringer, Agris (удовлетворяющие достаточному условию включения в Перечень)», т.е. этот список точно также относится к Перечню ведущих рецензируемых научных журналов.

Более подробно Вы можете посмотреть на сайте ВАК:

http://vak.ed.gov.ru/ru/list/
http://vak.ed.gov.ru/common/img/uploaded/files/vak/enumeration/2010/mits1.doc


О журнале Архив
номеров
Подписка Правила
для авторов
Новости
научной жизни
Контакты

Архив номеров журнала "Кардиология"

2012 ·· 2011 ·· 2010 ·· 2009 ·· 2008 ·· 2007

№6



Журнал "Кардиология" №6, 2010

Современные концепции о роли воспаления при атеросклерозе

Алекперов Э.З., Наджафов Р.Н.

В статье представлены основные теории развития атеросклероза и современные взгляды на роль воспаления в атерогенезе. Проведен обзор исследований по изучению роли эндотелиальных местных факторов, таких как накопление гладких мышечных клеток, Т и В лимфоцитов, макрофагов, матриксной металлопротеиназы (ММП), высокочувствительного С реактивного белка (СРБ). Показано, что низкий окислительный стресс модулирует эндотелиальную экспрессию гена, индуцирующего атерогенный фактор, который формирует раннюю атеросклеротическую бляшку (АБ). СРБ и окисленные липопротеиды низкой плотности (ОЛНП) непосредственно связаны с воспалительным повреждением артерий при ишемической болезни сердца (ИБС). Моноциты, активизированные в участках воспаления моноцит хемоаттрактантным белком (MХБ 1) и ММП 1, играют главную роль в разрыве АБ. СРБ и ОЛНП увеличивают синтез MMП, alpha фактора некроза опухоли (ФНО alpha) и гранулоцитарно макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ КСФ). Кроме того, дополнение экзогенного MХБ 1 или простагландина Е2 повышает синтез моноцитами MMП 1, ФНО alpha и ГМ КСФ. Апоптоз гладких мышечных клеток фиброзной покрышки дополняется разрушением ММП 1 внеклеточных матричных белков, приводящих в к разрыву АБ.

Ключевые слова: атеросклероз, атерогенез, атеротромбоз, апоптоз.

Contemporary Concepts of the Role of Inflammation in Atherosclerosis

E.Z. Alekperov, R.N. Nadzhafov

We present in this article main theories of development of atherosclerosis and modern views of the role of inflammation in atherogenesis. We have conducted a review of studies of the role of endothelial local factors such as accumulation of smooth muscle cells, T and B lymphocytes, macrophages, matrix metalloproteinase (MMP), high sensitivity C reactive protein (CRP). It has been shown that low oxidative stress modulates expression of endothelial gene which induces atherogenic factor formatting early atherosclerotic plaque (FP). CRP and oxidized low density lipoproteins (OxLDL) are directly linked with oxidative damage of arteries in ischemic heart disease. Monocytes activated in areas of inflammation by monocyte chemoattractant protein (MCP) 1 and MMP 1 play pivotal role in AP rupture. CRP and OxLDL augment synthesis of MMP, tumor necrosis factor alpha (TNF alpha) and granulocyte macrophage colony stimulating factor (GM CSF). Moreover addition of exogenous MCP 1 and prostaglandin E2 elevates synthesis of MMP 1, TNF alpha, and GM CSF by monocytes. Apoptosis of smooth muscle cells of AP fibrous cap combined with destruction of extracellular matrix proteins by MMP 1 eventually leads to AP rupture.

Key words: atherosclerosis; atherogenesis; atherothrombosis; apoptosis.

Вернуться к оглавлению номера №6



Полное или частичное использование материалов журнала"Кардиология" возможно только с разрешения Издателя. © Журнал «Кардиология»
Контактная информация